Свинья с голубыми глазами

Синдром "голубой глаз" свиней (СГГС) болезнь, проявляющаяся кератоконъюнктивитом с голубой окраской роговицы, нарушением нервной системы, снижением репродуктивности, высокой гибелью поросят. Регистрируется во многих странах.

Диагностика основана на клинико-морфологических данных, гисто- и вирусологических исследова­ниях. Для изолирования вируса суспензию из головного мозга, лимфоузлов глотки и легких, подозреваемых особей, инокулируют в первичную культуру клеток почки поросенка (или, перевиваемую культуру клеток РК-15). Монослой каждые 24 ч просматривают для обнару­жения синцития. Специфичность ЦПЭ подтверждают в РГА и гемадсорбции с эритроцита­ми разных животных, а также ЭМ и МФА (последний применяют также для прямого обна­ружения вирусспецифического АГ вируса в клетках срезов органов, замороженных в криостате). Для определения вирусспецифических AT используют РЗГА, РН и ИФА.

Известно, что у свиней помутнение роговицы встречается очень редко, его наблюдают у отдельных животных при травмах, авитаминозе А и экспериментальном заражении ВБА. БА имеет с СГГС сходные клинические признаки, при ней также поражаются ЦНС, легкие, репродуктивные органы, но ВБА индуцирует образование внутриклеточных включений, а главным признаком могут служить аборты. Следует помнить, что помутнение роговицы при естественном течении БА никогда не наблюдается. К тому же ВБА является ДНК-содержащим и имеет много отличий от возбудителя СГГС (например, при инокуляции кро­ликам вызывает энцефалит и гибель).

Синдром "голубой глаз" имеет также сходство с энцефалитом, вызывемым ГА вирусом, но помутнение роговицы при этом отсутствует. ГА-вирус, к тому же, не агглютинирует эритроциты лошади, с трудом культивируется в культурах клеток (за исключением первич­ной почки свиньи), величина его составляет 80-120 нм.

По некоторым признакам СГТС имеет сходство и с другими болезнями, парвовирусной инфекцией (поражаются генитальные органы самок); гриппом (респираторные органы); с болезнями, протекающими с нервным синдромом (классическая чума свиней, энтеровирусная инфекция, колибактериоз и др.). Все эти патологии следует дифференцировать от син­дрома "голубой глаз".

Это заболевание, проявляющееся кератоконъюнктивитом с голубой окраской роговицы, нервными расстройствами, снижением репродуктивных способностей и высокой гибелью поросят. Заболевание часто регистрируется в Мексике, Японии, Канаде, Израиле в весенне-летний период.

Этиология. Возбудителем болезни является парамиксовирус.

Эпизоотологические данные и клинические признаки: чаще болеют поросята с первых дней жизни до 3 мес. возраста. В помете свиноматок может поражаться 20-65% поросят. У них отмечается угнетение, нервные расстройства, изгибание тела, атаксия, мышечный тремор. У поросят старше 30 дней наблюдаются признаки анорексии, лихорадки, чихание, кашель, реже поражается нервная система. Нервные явления проявляются угнетением, вращением и запрокидыванием головы. При поражении глаз отмечается одно- или двустороннее помутнение роговицы, конъюнктивит, отек век, слезотечение, роговица приобретает голубое окрашивание.

Читайте также:  Уют в деревенском доме своими руками

У супоросных свиноматок наблюдаются аборты, увеличивается количество мертворожденных и мумифицированных плодов до 24% и 12% соответственно. Помутнение роговицы у новорожденных поросят может возникать за 1-2 суток до начала болезни.

  • 1. Серозный, серозно-катаральный конъюнктивит и кератит.
  • 2. Очаговая или диффузная интерстициальная пневмония.
  • 3. Кровоизлияния в почках.
  • 4. Асцит.
  • 5. Орхиты, эпидидимиты, атрофия тестикулов, иногда с наличием гранулем в семенниках (у хряков).
  • 6. Тонзиллит, серозный менингит, гиперемия и отек головного мозга.
  • 7. Гисто: внутриклеточные (цитоплазматические) тельца-включения в нейронах, негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит с поражением серого вещества таламуса, среднего мозга и коры, некроз отдельных нейронов; отек и инфильтрация роговицы нейтрофилами и макрофагами.

Диагноз ставится комплексно, учитывая характерный признак болезни – помутнение роговицы, проводят вирусологическое, гистологическое и серологическое исследования.

Дифференцировать надо от энцефалита, авитаминоза А, парвовирусной инфекции, гриппа, классической чумы, отечной болезни, энтеровирусного гастроэнтерита.

Клинические признаки. В хозяйствах с замкнутым циклом первые симптомы наблюдали у поросят-сосунов. Характерные клинические признаки выявили у 2-15-сут поросят: выраженное угнетение и нервные расстройства, изгибание тела (спереди назад); атаксия, ригидность тазовых конечностей, мышечный тремор, атипичная поза (сидячее положение); у отдельных особей сильное возбуждение. Анорексия наступала после того, как животные теряли способность двигаться. Одновременно у больных наблюдали конъюнктивит с отеком век и слезотечением, причем у 1-10% животных обнаруживали одно- или двустороннее помутнение роговицы. Гибель наступала в течение 4-6 сут после начала появления клинических признаков. Среди поросят, родившихся во время вспышки, заболевало 20-50% (смертельный исход у 87-90%).

Болезнь прогрессировала в течение 2-9 нед. У 30-сут поросят и старше отмечали кратковременную анорексию, гипертермию, чихание, кашель, иногда депрессию, атаксию, манежные движения, покачивание головой, одно- и (или) двусторонний кератит и конъюнктивит. Среди животных старше 3 мес эти признаки проявлялись у 1-4% (при этом отмечали низкую смертность). Смертность быстро возрастала и затем быстро снижалась. При окончании одной вспышки новых случаев заболевания не регистрировали до ввоза на ферму чувствительного поголовья.

Читайте также:  Кто получает молочную кухню в московской области

Клинические признаки различны и зависят от возраста поросят. В 2-15-дн возрасте они наиболее чувствительны и клинические признаки проявляются внезапно. На разных этапах изучения заболевания констатировались разные клинические признаки и степень их проявления. Так, в 1980-е гг. смертность и первые признаки заболевания отмечались у поросят 30- дн и более старшего возраста. С 1983 г. отмечались вспышки энцефалитов с высокой смертностью среди поросят массой15-45 кг (6, 15, 16, 17, 18, 19). С 1988 г. возникли проблемы тяжелых орхитов, эпидидимитов и атрофии тестикул (22, 23). Синдром “голубой глаз” может начинаться в любой зоне в имбредных стадах, но обычно наблюдается в маточных стадах с признаками поражения ЦНС и высокой смертностью поросят (14, 16, 20). При этом часто наблюдалось помутнение роговицы без других признаков. Больные поросята погибали через 48 ч после появления клинических признаков, иногда смерть наступала лишь на 4-6-й день.

В помете свиноматки поражалось 20-65% поросят. Клинически заболеваемость в помете проявлялась у 20-50%, смертность составляла 87-90%. Гибель продолжалась 2-4 нед в зависимости, главным образом, от системы свиноводства. Большинство свиноматок пораженных пометов клинически были здоровы. У некоторых развивалась анорексия за 1-2 дн до клинического проявления болезни у поросят; на роговице также возможны помутнения в течение вспышки заболевания.

У поросят старше 30 дн наблюдались легкие, проходящие клинические признаки в виде анорексии, лихорадки, чихания и кашля.

У супоросных маток наблюдались аборты, увеличивалось количество мертворожденных и мумифицированных плодов до 24 и 12% соответственно. У маток заболевших поросят клинические симптомы болезни не выражены. У некоторых новорожденных за 1-2 сут до начала болезни наблюдали помутнение роговицы. Бесплодие у зараженных маток достигало 20% (спустя 6-8 мес после переболевания воспроизводительная функция у маток восстанавливалась). У хряков на 14-40% снижалась плодовитость, что связано с орхитами и эпиди- димитами (3, 22). Возможна вторичная инфекция, но заболеваемость и гибель при этом снижались, одновременно возрастало количество безрезультатных осеменений маток, абортов, мумифицированных плодов, появлялись животные с голубой окраской глаз.

Патоморфологические изменения. При патологоанатомическом исследовании трупов поросят, пораженных синдромом “голубой глаз”, специфических признаков не установили, иногда наблюдали пневмонию в вентрально-краниальных долях легкого, легкую дистонию желудка и незначительный асцит, в перитонеальной полости содержалась серозная жидкость с хлопьями фибрина. Иногда наблюдались геморрагии в перикарде и почках, у хряков –

Читайте также:  Подставка для обуви из фанеры

орхиты, эпидидимиты, позднее – атрофия тестикул с наличием или без грануломатозных образований ( 3,22).

Главные патогистологические изменения локализовались в головном и спинном мозге. Признаки энцефаломиелита в сером веществе таламуса, сред него мозга и коры характеризовались многофокусным или диффузным глиозисом, периваскулярной инфильтрацией (манжетного типа) лимфоцитов, плазматических и ретикулярных клеток, некрозом нейронов, нейрофагией, менингитами (10). Внутриклеточные (цитоплазматические) тельца- включения обнаруживались в нейронах. В легких – рассеянные или локализованные зоны интерстициальной пневмонии с инфильтрацией мононуклеарными клетками.

Изменение глаз – помутнение роговицы – характеризовалось отеком роговицы, инфильтрацией нейтрофилами, макрофагами или мононуклеарными клетками эндотелия роговицы. Наружный слой роговицы часто содержит цитоплазматические вакуоли и, иногда, цитоплазматические тельца-включения. У некоторых животных наблюдался тонзиллит с деск- вамацией эпителия и разрастанием клеток в криптах. Более значительными были микроскопические изменения ( в основном в головном и спинном мозге): негнойный энцефалит, поражение серого вещества таламуса, среднего мозга и коры головного мозга, мультифокальное и диффузное поражение глии, скопление в периваскулярных пространствах лейкоцитов, лимфоцитов и ретикулярных клеток, нейрононекроз, нейронофагия, менингит, хо- риоидит, выраженность которых варьировала. У животных наблюдали помутнение и отек роговицы, инфильтрацию радужной оболочки нейтрофилами, макрофагами и мононуклеар- ными клетками.

Патогенез. Не ясен механизм помутнения роговицы. Экспериментально воспроизвести этот признак заболевания оказалось сложно. Возможно, что эти изменения обусловлены иммунологическими реакциями, подобно наблюдаемым и при аденовирусном гепатите собак. Недавние результаты показали, что вирус реплицируется в роговице, формируются цитоплазматические включения и в этот период начинает развиваться помутнение роговицы. Иногда помутнение роговицы наблюдалось у клинически здоровых и устойчивых к заражению свиней; через некоторое время такие поражения проходит бесследно. Установлено, что вирус проникает в матку, преодолевая плацентарный барьер (8, 9,10,11,12,17).